BAB
I
PENDAHULUAN
A.
Latar
belakang
Proses penyakit dapat menyerang baik
arteria maupun vena perifer menyebabkan gangguan perfusi jaringan. Salah satu
penyakit yang menyerang arteri adalah iskemia tungkai akut. Di negara Inggris
dan Wales terdapat 5000 pasien terserang iskemia tungkai akut per tahun dengan
angka kematian 20% dan kehilangan salah satu ektremitas sebanyak 40%. Angka
resiko kematian dan amputasi cukup tinggi karena mempunyai penyakit
komorbid yang berasal dari CAD dan CVD.
Akut limb Iskemik (ALI) merupakan
suatu keadaan penurunan perfusi/ perburukan pefusi pada anggota gerak yang
menyebabkan ancaman potensial terhadap viabilitas anggota gerak. Penyakit ini
disebabkan oleh thrombus, embolus, trauma vaskuler, aneurisma serta penyebab
lainnya. Oleh karena penyakit ini mempunyai prognosis yang cenderung buruk,
maka perlu untuk mengenal tanda-tanda atau gejala penyakit ini. Gejala ALI
dapat digambarkan dengan 6P yakni : Pain, Pallor, Parasthesia, Paralysis,
Pulseless, Poikilothermia.
Dengan mengenal tanda dan gejala
ALI, maka resiko kehilangan anggota gerak dapat menurun. Suatu penelitian
menunjukkan, angka amputasi ditemukan meningkat terhadap interval antara onset
dari ALI dan eksplorasi (6% dalam 12 jam, 12% dalam 13 hingga 24 jam, 20%
setelah 24 jam). Hal inilah yang menyebabkan ALI merupakan keadaan darurat.
Kasus ALI di PJNHK tercatat pada tahun 2008 sebanyak 21 orang, tahun 2009
sebanyak 23 orang. Insiden ALI : 1,7/ 10.000 per tahun pada populasi umum.
B.
Tujuan
penulisan
· Memahami
anfis jantung
· Memahami
pengertian Acut Limb
Ischemic
· Memahami
etiologi, klasifikasi Acut
Limb Ischemic
· Memahami
dan mengerti tujuan Patofisiologi Acut Limb Ischemic
· Mengetahui
pemeriksaan diagnostik Acut
Limb Ischemic
· Mengetahui
Penatalaksanaan Acut Limb
Ischemic
· Mengetahui
askep Acut Limb
Ischemic
C.
Metode
penulisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan
metode deskriptif yaitu meberikan gambaran dan uraian berdasarkan data yang
diperoleh setelah analisa dan disajikan dalam bentuk narasi.
Data diperoleh dengan melakukan pencarian pada
sumber literatur/buku dan sumber website di internet.
1. Sumber
literatur yaitu dengan mempelajari buku-buku yang berhubungan dengan judul dan
permasalahan makalah ini.
2. Sumber
website yaitu dengan melakukan pencarian di website lain dengan pencarian yang
berhubungan dengan judul dan permasalahan makalah ini.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi
jantung
v Lokasi
Jantung
a. Di dalam Pericardium di rongga
mediastinum dalam rongga Thorax.
b. Tepat di belakang dada
(sternum).
c. Kurang lebih 2/3 bagian
terletak di sebelah kiri dari garis tengah.
d. Fungsi : sebagai pompa ganda
agar terjadi aliran dalam pembuluh darah yang disebabkan adanya pergantian
antara kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).
e. Ukuran : 250-350 gram
(kira-kira sebesar kepalan tangan)
v Jantung( Cor)
a. Dibungkus pericardium
b. Terletak agak di kiri rongga thorax
c. Basis cordis:
à ada kanan atas di belakang sternum
d.
apex cordis
(puncak jantung):
à ada di kiri bawah di ruang intercostalis 4 / 5
e.
Sumbu jantung
(axis cordis )à Garis yang
di tarik dari apex cordis ke arah basis cordis
v Lapisan
Jantung :
1. Lapisan Pericardium (Luar).Suatu membrane tipis di bagian luar yang membungkus
jantung.
2. Lapisan Miocardium (Tengah). Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian dinding jantung.
3. Lapisan Endocardium (Dalam). Merupakan lapisan tipis endothelium, suatu jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi di sebelah
dalam.
a. Fibrous pericardium
b. Serous pericardium
ü parietal
pericardium.
ü Visceral
pericardium (epicardium).
v Pembuluh darah jantung
1. Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh.
a. Ini adalah kira kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang
kaya
b. oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.
2. Artery Pulmonary kanan
Arteri paru kanan adalah pembuluh darah transportasi
teroksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru.
3. Vena
cava superior adalah salah satu dari dua vena utama
yang membawa darah
a. teroksigen
dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas ke dalam vena kava superior, yang
bermuara di atrium kanan jantung.
4. Vena Pulmonari kiri
adalah pembuluh darah
mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium kiri.
5. Vena Cava inferior
adalah salah satu dari dua
pembuluh darah utama yang membawa darah teroksigen dari tubuh
bagian bawah ke jantung,yang bermuara di atrium kanan
jantung.
6. Arteri
Koroner adalah
jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan
otot jantung.
v Sirkulasi darah
Sirkulasi
Sistemik
1. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
2. Mengalirkan darah ke berbagai organ.
3. Tekanan
permulaan besar.
4. Mengalami
banyak tahanan.
5. Kolom
hidrostatik panjang.
Sirkulasi
Pulmonal
1. Mengalirkan darah ke paru-paru.
2. Berfungsi
untuk paru-paru.
3. Tekanan
permulaan rendah.
4. Tahanan
sedikit.
5. Kolom
hidrostatik pendek.
v Bagian-bagian dari jantung
v Ruang
Jantung
Ruang Jantung
:
a. Atrium Kanan.
b. Atrium Kiri.
c. Ventrikel Kanan.
d.
Ventrikel
Kiri.
v Kapiler
Kapiler
merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai perpanjangan arteri dan vena.
Dinding sel pembuluh ini bersifat permeabel sehingga cairan tubuh zat-zat
terlarutdapat keluar masuk melalui dinding selnya. Selain itu, juga pertukaran
oksigen, karbondioksida, zat-zat makanan, serta hasil-hasil ekskresi dengan
jaringan yang ada disekeliling kapiler. Beberapa pembuluh darah kapiler
mempunyai lubang berukuransempit sehingga sel darah dapat rusak jika
melewatinya. Diameter pembuluh darah inidapat berubah-ubah. Kapiler dapat
menyempit karena pengaruh temperatur lingkunganyang rendah dan membesar bila
ada pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi sertabahan kimia, sererti bahan
histamin. Meskipun ukuran arteriole dan kapiler lebih kecildibandingkan dengan
arteri dan vena, tetapi jumlah volume darah secara keseluruhanlebih besar di
areriole dan kapiler. Volume darah di dalam kapiler 800 kali volume darahdi
dalam arteri dan vena.
v Lapisan Pembuluh Darah Arteri
Secara umum pembuluh
darah terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima, tunika media,tunika
adventitia:
1.
Tunika Intima
Adalah lapisan
pembuluh darah paling dalam yang bersentuhan langsung dengan darahterdiri dari
sel-sel endotel.
2.
Tunika Media
Adalah lapisan pemuluh darah tengah yang terdiri dari
otot polos dan jaringan elastis.
3.
Tunika
Adventitia
Adalah lapisan
pemuluh darah paling terluar berupa jaringan kolagen dan elastis. Lapisan ini
berfungsi melindungi dan menguatkan pembuluh darah dengan jaringan sekitarnya.
Gambar 2 : Macam-macam pembuluh darah
Gambar 3 : anatomi arteri tungkai
Setelah melewati
daerah pelvis, arteri iliaka menjadi arteri femoralis, yang bergerak turundi
sebelah anterior paha (Gambar 3). Arteri femoralis mengalirkan darah ke kulit
dan ototpaha dalam. Pada bagian bawah paha, arteri femoralis menyilang di
posterior dan menjadi arteri tibialis anterior dan tibialis posterior. Arteri
tibialis bergerak turun disebelah depan dari kaki bagian bawah menuju bagian
dorsal/ punggung telapak kaki danmenjadi arteri dorsalis pedis. Arteri tibialis
posterior bergerak turun menyusuri betis dankaki bagian bawah dan bercabang
menjadi arteri plantaris di dalam telapak bagian bawah.
v Vena Tungkai
Gambar 4: Anatomi vena tungkai
Darah yang
meninggalkan kapiler-kapiler di setiap jari kaki bergabung membentuk
jaringanvena plantaris (Gambar 4). Jaringan plantar mengalirkan darah menuju
nea dalam kaki (yaitu vena tibialis anterior, tibialis posterior, poplitea dan
femoralis). Vena safena magna dan safenaparva supervisialis mengalirkan darah
di telapak kaki dari arkus vena dorsalis menuju vena poplitea dan vena
femoralis.
B.
Fisiologi
jantung
a.
Atrium Kanan
Atrium kanan
menerima darah teroksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan
tubuh bagian atas) dan vena kava inferior (dari tubuh bagian bawah ). Simpul
sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari
atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup
trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk
membiarkan darah teroksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel
kanan.
b.
Atrium
Kiri
Atrium kiri
menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksi dipicu oleh node sinoatrial melalui atrium, darah melewati katup
mitral ke ventrikel kiri.
c.
Ventrikel
Kanan
Ventrikel
kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju
ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah.
Setelah ventrikel penuh, mereka kontraksi. katup trikuspid menutup dan katup
paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah mengalir ke atrium kanan
dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis
menuju paru-paru.
d.
Ventrikel
Kiri
Ventrikel kiri
menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontraksi atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontraksi, katup mitral menutup dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah mengalir ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke
seluruh tubuh.
v Katup
jantung
1.
Katub Atrioventrikuler.
·
Katub
Trikuspidalis.
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini
membuka untuk memungkinkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan
mengalir ke ventrikel kanan. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kanan,
mencegah darah dari kembali ke atrium kanan; demikian, memaksanya untuk keluar
melalui katup paru ke arteri paru-paru.
·
Katub Mitral.
Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka
untuk memungkinkan darah beroksigen dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke
ventrikel kiri. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kiri, mencegah darah dari
kembali ke atrium kiri; demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup aorta ke dalam aorta.
2.
Katub Semilunar.
·
Katub
Pulmonal.
Katup paru
memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Sebagai kontrak ventrikel,
ini akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di ventrikel
kanan mengalir ke paru-paru. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah
darah kembali ke jantung.
·
Katup aorta
Katup aorta
memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan
membuka untuk membiarkan darah beroksigen dikumpulkan di ventrikel kiri
mengalir ke seluruh tubuh. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah
kembali ke jantung.
v Otot Papiler
Otot-otot papiler melampirkan
ke bagian bawah dinding bagian dalam ventrikel. Mereka menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di
ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini.
v Korda tendinea
Korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke katup
trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Sebagai
kontrak otot papilaris dan rileks, korda tendinea mengirimkan Kenaikan dan
penurunan tegangan ke masing-masing katup, menyebabkan katup untuk membuka dan
menutup.
v Proses mekanis siklus jantung
Proses jantung terdiri dari tiga kejadian penting:
1.
Pembentukan
aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan
repolarisasi. (dalam aktivitas kalistrikan jantung)
2.
Aktivitas
mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan ventrikel)
dan diastole (relaksasi dan pengisian ventrikel) berganti-ganti yang dicetuskan
oleh siklus listrik yang berirama.
3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang
ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan
yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.
C.
Acut
Limb Ischemic
a.
Definisi
Akut Limb Iskemik merupakan suatu kondisi dimana
terjadi penurunan ke ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan gangguan
pada kemampuan pergerakkan, rasa nyeriatau tanda-tanda iskemik berat dalam
jangka waktu dua minggu (Vaskuler Disease AHandbook).
Acute Limb Ischemia merupakan suatu kondisi dimana
terjadi penurunan aliran darah ke ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan
gangguan pada kemampuan pergerakkan,rasa nyeri atau tanda-tanda iskemik berat
dalam jangka waktu dua minggu dan umumnya iskemia akut tungkai disebabkan oleh
proses oklusi akut atau adanya aterosklerosis. Menurut IA- Khaffaf (2005), Akut
limb iskemik (ALI) adalah adanya penurunan tiba-tiba perfusi ekstremitas
menyebabkan potensi ancaman terhadap kelangsungan hidup ekstremitas.
Gambar 5: Oklusi Pada Arteri Tungkai
Oklusi akut dari suatu arteri pada ekstremitas dimana merupakan penurunan
secara tiba-tiba atau perburukan perfusi anggota gerak yang menyebabkan ancaman
potensial terhadap viabilitas ekstremitas. Sebagai hasil dari iskemia akut
adalah terjadinya hipoksia jaringan yang menyebabkan perubahan ireversibel
pada otot skelet dan saraf perifer.Perubahan ireversibel pada otot dan saraf
terjadi biasanya setelah empat hingga enam jamsetelah iskemia akut. Adanya
gangguan iskemia biasanya diawali oleh gejala klaudikasio intermiten,
yangmerupakan tanda adanya oklusi. Apabila proses aterosklerosis berjalan terus
makaiskemia akan makin hebat dan akan timbul tanda/gejala dari iskemia
kritikal. Pasien dengan iskemia akut tungkai biasanya juga memiliki resiko lain
yang disebabkan oleh proses aterosklerosis seperti stroke, miokard infark, atau
kelainan kardiovaskular lainnya. Acute Limb Ischemia (ALI) merupakan salah
satu klasifikasi dari Peripheral Artery Disease (PAD), penyakit arteri
perifer yang setiap tahun jumlahnya semakin meningkat.Semakin banyaknya
masyarakat yang mengetahui tanda dan gejala ALI, semakin berkurang masyarakat
yang kehilangan ekstremitas akibat amputasi yang merupakan tindakan akhir dari
kategori terparah dari gangguan arteri ini.
b.
Etiologi
Berikut ini adalah beberapa kemungkinan penyebab dari ALI:
1.
Trombosis
Faktor predisposisi terjadi
trombosis adalah dehidrasi, hipotensi, malignan, polisitemia, ataupun status
prototrombik inheritan, trauma vaskuler, injuri Iatrogenik, trombosis pasca
pemasangan bypass graft, trauma vaskuler. Gambaran klinis terjadinya
trombosis adalah riwayat nyeri hilang timbul sebelumnya, tidak ada sumber
terjadinya emboli dan menurunnya (tidak ada) nadi perifer pada tungkai bagian
distal.
2.
Emboli
Sekitar 80% emboli timbul dari
atrium kiri, akibat atrial fibrilasi atau miokard infark. Kasus lainnya yang
juga berakibat timbulnya emboli adalah katup prostetik, vegetasi katup akibat
peradangan pada endokardium, paradoksikal emboli (pada kasus DVT) dan atrial myxoma.
Aneurisma aorta merupakan penyebab dari sekitar 10% keseluruhan kasus yang ada,
terjadi pada pembuluh darah yang sehat.
c.
Klasifikasi
Ad hoc
committee of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of
the International Society for Cardiovasculer Surgery menciptakan
suatu klasifikasi untuk oklusi arterial akut. Dikenal tiga kelas yaitu :
1.
Kelas I : Non-threatened
extremity; revaskularisasi elektif dapat diperlukan atau tidak diperlukan.
2.
Kelas II : Threatened
extremity; revaskularisasi diindikasikan untuk melindungi jaringan dari
kerusakan.
3.
Kelas III : Iskemia telah
berkembang menjadi infark dan penyelamatan ekstremitas tidak memungkinkan lagi
untuk dilakukan
Berdasarkan Rutherfort klasifikasi akut limb Iskemik dapat
dikategorikan sebagai berikut:
1. Kelas I : Perfusi jaringan masih cukup,
walaupun terdapat penyempitan arteri, tidak ada kehilangan sensasi motorik dan
sensorik, masih dapat ditangani dengan obat-obatan pada pemeriksaan doppler
signal audible.
2. Kelas IIa : Perfusi jaringan tidak memadai
pada aktifitas tertentu. Timbul klaudikasio intermiten yaitu nyeri pada
otot ekstremitas bawah ketika berjalan dan memaksakan berhenti berjalan, nyeri
hilang jika pasien istirahat dan sudah mulai ada kehilangan sensorik. Harus
dilakukan pemeriksaan angiografi segera untuk mengetahui lokasi oklusi dan
penyebab oklusi.
3. Kelas IIb : Perfusi jaringan tidak memadai,
ada kelemahan otot ekstremitas dan kehilangan sensasi pada ekstremitas. Harus
dilakukan intervensi selanjutnya seperti revaskularisasi atau embolektomi.
4. Kelas III : Telah terjadi iskemia berat yang
mengakibatkan nekrosis, kerusakan syaraf yang permanen, irreversible, kelemahan
ekstremitas, kehilangan sensasi sensorik,kelainan kulit atau gangguan
penyembuhan lesi kulit. Intervensi tindakan yang dilakukan yaitu amputasi.
Akut Limb Iskemik juga dapat diklasifikasikan
berdasarkan terminologi:
1. Onset
·
Acute : kurang dari 14 hari
·
Acute on cronic : perburukan tanda dan gejala
kurang dari 14 hari
·
Cronic iskemic stable : lebih
dari 14 hari
2. Severity
·
Incomplit : tidak dapat ditangani
·
Complit : dapat ditangani
·
Irreversible : tidak dapat kembali ke kondisi
normal
d.
Prognosis
Pasien dengan iskemik lengan dan tungki akut biasanya memiliki faktor
pencetus berupa gangguan kardiovaskuler, yang dapat memungkinkan timbulnya
suatu iskemik. Populasi ini memiliki prognosis jangka panjang yang buruk. Angka
kelangsungan hidup rata-rata dalam lima tahun pada iskemik lengan dan tungkai
akut yang disebabkan oleh thrombosis adalah sekitar 45%, dan jika disertai
dengan emboli, akan berkurang menjadi sekitar 20%. Angka kelangsungan hidup
rata-rata pada 1 bulan penderita yang berusia diatas 75 tahun dengan iskemik
tungkai dan lengan akut adalah sekitar 40%. Resiko untuk kehilangan
anggota gerak tergantung kepada beratnya iskemik dan lamanya waktu yang telah
lewat sebelum tindakan revaskularisasi dilakukan.
e.
Patogenesis
Pada awalnya tungkai tampak pucat
(vena yang kosong), tetapi setelah 6-12 jam akan terjadi vasodilatasi yang
disebabkan oleh hipoksia dari otot polos vaskular. Kapiler akan terisi kembali
oleh darah teroksigenasi yang stagnan, yang memunculkan penampakan mottled
(yang masih hilang bila ditekan). Bila tindakan pemulihan aliran darah arteri
tidak dikerjakan, kapiler akan ruptur dan akan menampakkan kulit yang kebiruan
yang menunjukkan iskemia irreversibel. Nyeri terasa hebat dan seringkali
resisten terhadap analgetik. Adanya nyeri pada ekstremitas dan nyeri tekan
dengan penampakan sindrom kompartemen menunjukkan tanda nekrosis otot dan
keadaan kritikal (yang kadang kala irreversibel). Defisit neurologis motor
sensorik seperti paralisis otot dan parastesia mengindikasikan iskemia otot dan
saraf yang masih berpotensi untuk tindakan penyelamatan invasif (urgent).
Tanda-tanda diatas sangat khas untuk kejadian sumbatan arteri akut yang tanpa
disertai kolateral. Bila oklusi akut terjadi pada keadaan yang sebelumnya telah
mengalami sumbatan kronik, maka tanda yang dihasilkan biasanya lebih ringan
oleh karena telah terbentuk kolateral. Adanya gejala klaudikasio intermiten
pada ekstremitas yang sama dapat menunjukkan pasien telah mengalami oklusi
kronik sebelumnya. Keadaan akut yang menyertai proses kronik umumnya
beretiologi trombosis.
f.
Pathway
g.
Manifestasi
klinis
Tanda dan Gejala Acut Limb Ischemic dapat digambarkan dengan 6 P
yaitu :
1.
Pain
(nyeri): yang hebat terus-menerus terlokalisasi di daerah ekstremitas danmuncul
tiba-tiba, intensitas nyeri tidak berhubungan dengan beratnya iskemia karena pasien
yang mengalami neoropathy dimana sensasi terhadap nyeri menurun.
2.
Pallor (pucat):
tampak putih, pucat dan dalam beberapa jam dapat menjadi kebiruan atau ungu.
3.
Pulselless: denyut
nadi tidak teraba dibandingkan pada dua ekstremitas.
4.
Parasthesia:
tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas.
5.
Paralisis:
kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas, adanya parasthesia dan paralisis
merupakan pertanda yang buruk dan membutuhkan penanganan segera.
6.
Poikilothermia:
dingin pada ekstremitas. Terdapat manifestasi klinis yang berbeda pada akut
limb iskemik yang akut limb disebabkan oleh thrombus dan emboli. Perbedaannya
adalah pada emboli tanda dan gejala yang muncul secara tiba-tiba dalam beberapa
menit, tidak terdapat klaudikasio, adariwayat atrial fibrilasi, ektremitas yang
terkena tampak kekuningan (yellowish), pulsasi pada kolateral ekstremitas
normal, dapat terdiagnosa secar klinis dan dilakukan pengobatan dengan
pemberian warparin atau embolectomy. Sedangkan pada akut limb iskemik yang
disebabkan oleh thrombus tanda dan gejala yang muncul dapat terjadi dalam beberapa
jam sampai berhari-hari, ada klaudikasio, ada riwayat aterosklerotik kronik, ekstremitas
yang terkena tampak sianotik dan lebam, pulsasi pada kolateral ekstremitastidak
ada, dapat terdiagnosa dengan angiography dan dilakukan tindakan by pass atau pemberian
obat-obatan seperti fibrinolitik.
h. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosis adanya iskemia akut tungkai
adalah:
1.
Faktor Risiko Kardiovaskular
·
Perlu
ditanyakan dan diketahui adanya kelainan-kelainan kardiovaskular. Sekitar 30%
pasien dengan iskemia tungkai terbukti pernah mengalami riwayat angina atau
infark miokard.
·
Pemeriksaan
untuk mengetahui faktor resiko kardiovaskular adalah : riwayat merokok, riwayat
serangan jantung, tekanan darah, EKG, gula darah, kadar lipid darah.
2.
Pemeriksaan Tungkai
·
Penampakan keseluruhan tungkai: adanya edema, keadaan
rambut tungkai, adanya kemerahan khususnya yang bersamaan dengan sianosis.
·
Tes Buerger
(pucat bila diangkat, kemerahan yang abnormal bila tergantung).
·
Pemeriksaan
pulsasi dengan palpasi (A. femoralis, poplitea, tibiabis anterior dan
posterior, dorsalis pedis), yang amat subjektif. Pemeriksaan pulsasi harus
dikonfirmasi dengan pemeriksaan hand-held Doppler.
3. Exercise challange
Pemeriksaan exercise
challange harus dilakukan terutama pada pasien yang hanya mengeluhkan
adanya klaudikasio intermiten tanpa gejala dan tanda lain. Pasien diminta untuk
berdiri di samping ranjang periksa dan melakukan jinjit berulang-ulang selama
satu menit. Selanjutnya sambil berbaring dilakukan pemeriksaan pulsasi. Bila
ditemukan adanya pulsasi yang menghilang atau tapping atau bruit;
dapat dipastikan terdapat gangguan aliran darah. Tekanan darah yang berkurang
lebih dari 20% menunjukkan adanya kemungkinan.
4.
Ankle-Brachial Pressure Index
Dilakukan
pengukuran terhadap tekanan darah brakhialis dan arteri pedis dengan
menggunakan tensimeter dan hand-held Doppler. ABPI diperoleh dengan
membagi tekanan darah brakhialis dengan tekanan darah pedis. Angka ABPI
normalnya 1,0-1,2; angka dibawah 0,9 kecurigaan kelainan arteri, dan angka 0,8
merupakan batas bawah range normal. ABPI kurang dari 0,3 menunjukkan adanya
iskemia kritikal.
5.
Waveform assesment
Pemeriksaan dengan menggunakan continuous-wave Doppler merupakan
pemeriksaan yang penting terutama bila dipasangkan dengan pemeriksaan tekanan
darah segmental oleh karena dapat memperkirakan dengan tepat area (segmen) yang
mengalami gangguan.
6. Duplex Imaging
Pemeriksaan color-flow duplex ultrasound memungkinkan visualisasi
dan pemeriksaan hemodinamik dari arteri menggunakan pencitraan grey scale,
colour-flow Doppler, dan pulse Doppler velocity profiles.
Pencitraan grey-scale akan menggambarkan anatomi arteri dan adanya
plaque ekhogenik. Color-flow Doppler akan menampilkan aliran darah
yang berwarna dan Doppler velocity profiles akan menghitung kecepatan
aliran dalam bagian penampang arteri yang diperiksa.
7.
Angiografi
Pemeriksaan
angiografi merupakan pemeriksaan "gold standar" dalam kelainan
arteri perifer. Pada tahun 1990-an, diperkenalkan pengembangan dari angiografi
konvensional yaitu teknik digital subtraction angiography yang dapat
"mengaburkan" gambaran tulang sehingga citra arteri dan
percabangannya menjadi lebih jelas dan tajam.
Pemeriksaan
angiografi adalah pemeriksaan invasif dan memerlukan izin pasien. Saat ini di
Indonesia pemeriksaan invasif ini dapat dikerjakan oleh radiologis,
kardiologis, atau bedah vaskular. Pemeriksaan angiografi memberikan resiko
kepada pasien dengan gagal ginjal oleh karena menggunakan zat kontras.
8. Computed Tomography Angiography
Dalam pemeriksaan ini gambar yang didapat dihasilkan melalui pemeriksaan
CT-scan. Penggunaan CT-scan konvensional untuk pencitraan angiografi tidak
memuaskan oleh karena dibutuhkan banyak potongan gambar yang membutuhkan waktu
lama sehingga pencitraan yang dihasilkan berkualitas buruk. Penemuan helical
(or spiral) CT-scan menghasilkan citra 3 dimensi dari pembuluh darah dan dapat
memeriksa keseluruhan panjang pembuluh dalam waktu yang singkat. Citra yang
dihasilkan serupa dengan angiografi biasa hanya dalam 3 dimensi, dan sebenarnya
tidak bermakna klinis yang lebih baik. Helical CT-scan khususnya berguna dalam
pencitraan kelainan pembuluh darah yang memiliki struktur kompleks
seperti dalam kasus-kasus aneurisma aorta. Helical CT-scan memiliki kerugian
yang sama dengan pemeriksaan angiografi biasa yaitu; berbahaya digunakan pada
pasien dengan gagal ginjal. Zat kontras pada CTA diberikan melalui intravena.
9. Magnetic Resonance Angiography
Citra angiography diperoleh melalui pemeriksaan MRI. Sama dengan CTA; zat kontras diberikan secara intravena. MRA atau CTA dapat
diindikasikan apabila pasien tidak dapat mentolerir tusukan intra-arterial,
misal karena kelainan bilateral atau kelainan perdarahan. MRA dikontraindikasikan pada pasien dengan alat pacu jantung atau katup
prostesis metal.
i.
Pemeriksaan
Fisik
1. Pulsasi
Apakah defisit pulsasi bersifat baru atau lama mungkin
sulit ditentukan pada pasien penyakit arteri perifer (PAD) tanpa suatu riwayat
dari gejala sebelumnya, Suatu rekamanpemeriksaan lampau, atau penemuan deficit
pulsasi yang sama pada ekstremitas kontralateral adalah penting. Pulsasi pedis
mungkin normal pada kasus mikroembolismeyang mengarah pada disrupsi plak
aterosklerotik atau emboli kolesterol.
2. Warna dan
temperatur
Harus dilakukan pemeriksaan terhadap abnormalitas
warna dan temperatur. Warna pucatdapat terlihat, khususnya pada keadaan awal,
namun dengan bertambahnya waktusianosis lebih sering ditemukan. Rasa yang
dingin, khususnya ketika ekstremitassebelahnya tidak demikian, merupakan
penemuan yang penting.
Gambar 6: Kaki pada ALI (Akut Limb Iskemik)
3. Kehilangan fungsi sensoris
Pasien dengan kehilangan sensasi sensoris biasanya
mengeluh kebas atau parestesia, namun tidak pada semua kasus. Perlu diketahui,
pasien dengan diabetes dapatmempunyai deficit sensoris sebelumnya, dimana hal
ini dapat membuat kerancuan dalammembuat hasil pemeriksaan.
4. Kehilangan fungsi motorik
Defisit motorik merupakan indikasi untuk tindakan yang
lebih lanjut, limb-threatening ischemia. Bagian ini berhubungan dengan fakta
bahwa pergerakan kaki diproduksiutamanya oleh lebih banyak otot proksimal,
dimana iskemia mungkin lebih dalam. Untuk mendeteksi kelemahan otot awal,
fungsi dari otot intrinsic kaki harus diuji,. Sekali lagi,hal yang penting
diingat bahwa membandingkan hasilnya dengan kaki sebelahnyamerupakan hal yang
sangat berguna.
j. Penatalaksanaan
1. Kecepatan
adalah penanganan yang utama pada pasien dengan Acute Limb Ischaemia,
dalam 6 jam kondisi ini akan menuju kerusakan jaringan secara menetap, kecuali
bila segera direvaskularisasi
2. Akut Limb
Iskemik yang disebabkan oleh emboli dilakukan pengobatan dengan warparin atau
embolektomi sedangkan yang disebabkan oleh trombus angiografi dan dilakukan
tindakan bypass atau pemberian obat-obatan seperti fibrinolitik.
3. Pasien
dengan ALI umumnya dalam klinis yang tidak stabil. Perhatikan saat kritis, saat
yang tepat untuk melakukan prosedur CPR. Berikan oksigen 100%, pasang akses
intravena, berikan terapi cairan dalam dosis minimal (1 liter NaCl untuk 8 jam,
kecuali bila pasien dehidrasi, pemberian sebaiknya sedikit lebih cepat). Ambil
sampel laboratorium untuk pemeriksaan hitung jenis sel, ureum, kreatinin,
elektrolit, GDS (bila disertai dengan DM), enzim jantung, bekuan darah dan
proses pembekuan, dan penanganannya. Bila memungkinkan pemeriksaan trombofilia,
dan profil lipid juga dibutuhkan.
4. Lakukan foto
thoraks dan rekam irama jantung. Dan jika ditemukan pasien dalam kondisi
aritmia, segera bantu dengan monitor fungsi kerja jantung. Lakukan pemasangan
kateter urin jika pasien dalam kondisi dehidrasi dan perlu untuk dimonitor
nilai keseimbangan cairannya. Kolabarasi pemberian opium untuk anastesi jika
keluhan nyeri hebat ada.
5. Terapi :
·
Preoperative antikoagulan dengan IV heparin
·
Resusitasi cairan, koreksi asidosis sistemik,
inotropik support
·
Terapi pembedahan diindikasikan untuk iskemia yang
mengancam ekstremitas
·
Thrombolektomi/embolektomi (dapat dilakukan dengan Fogarty
baloon catheter, dimana alat tersebut dimasukkan melewati sisi oklusi,
dipompa, dan dicabut sehingga membawa trombus/embolus bersamanya).
Trombolektomi juga dapat dilakukan distal dari sisi teroklusi, dimana hampir
1/3 penderita dengan oklusi arteri mempunyai oklusi di tempat lain, kebanyakan
trombus distal.
·
Melindungi vascular bed distal terhadap
obstruksi proksimal merupakan hal yang
sangat penting dan dapat dipenuhi oleh antikoagulan sistemik yang diberikan
segera dengan heparin melalui intravena. Heparinisasi sistemik menawarkan suatu
perlindungan dapat melawan perkembangan trombosis distal dan biasanya tidak
menyebabkan masalah yang bermakna sepanjang prosedur operasi, beberapa
keuntungan pheologic telah di klaim untuk pemberian larutan hipertonik
seperti manitol.
·
Potasium mungkin dilepaskan ketika integritas
terganggu oleh iskemia. Keadaan yang hiperkalemia seringkali menjadi respon
terhadap pemberian terapi glukosa, insulin dan cairan pengganti ion. Lactic academia dapat diterapi dengan pemberian
sodium bicarbonate secara bijaksana.
·
Terapi utama akut iskemia adalah pembedahan dalam bentuk embolektomi atau tindakan rekonstruksi
pembedahan vaskuler yang sesuai. Terapi non pembedahan pada
iskemia akut dari episode emboli atau trombolitik dapat dilakukan dengan streptokinase atau urokinase.
·
Terapi ALI
merupakan suatu keadaan yang darurat untuk meminimalisasikan penundaan dalam melepaskan oklusi merupakan hal yang penting,
karena resiko kehilangan anggota gerak meningkat sejalan dengan durasi iskemia
akut yang lama. Pada suatu penelitian angka amputasi ditemukan meningkat
terhadap interval antara onset dari akut
limb iskemia dan eksplorasi (6 % dalam 12 jam, 12% dalam 13-24 jam, 20 % setelah
>24 jam). Hal inilah yang menyebabkan untuk mengeliminer segala pemeriksaan
yang tidak esensial terhadap kebutuhan intervensi.
·
Preintervensi
anti koagulan dengan kadar terapeutik heparin mengurangi tingkat morbiditas dan
mortalitas (bila dibandingkan dengan tidak menggunakan antikoagulan) dan
merupakan bagian dari keseluruhan strategi terapi pada pasien. Hal ini bukan
hanya membantu mencegah terbentuknya bekuan darah. Namun, pada kasus embolisme arterial juga amitigasi melawan embolus lain
k. Komplikasi
1.
Hiperkalemia
2.
Sindrom kompartemen (nyeri saat
flexi/extensi, kelemahan
otot, tidak mampu
respon terhadap stimulasi sentuhan, pucat, nadi
lemah/tidak teraba). Pembengkakan jaringan dalam
kaitannya dengan reperfusi menyebabkan peningkatan pada tekanan intra
compartment tekanan, penurunan aliran kapiler, iskemia, dan kematian
jaringan otot (pada >30 mmHg).
Penanganannya adalah dengan
dilakukannya fasciotomy. Terapitrombolitik, akan menurunkan
risiko compartment syndrome dengan reperfusi anggota gerak secara berangsur-angsur
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
A.
KASUS :
Pasien tn. AZ
berusia 20 tahun, dirawat ruang perawatan jantung RS harpan kita. Pasien
mengeluh nyeri pada daerah paha kaki kanannnya sejak 2 hari yang lalu, pasien
mengatan sulit untuk berjalan atau ke kamar mandi karena sakit. Dari anamnesa,
pasien sudah dirawat dengan VSD lama dan direncanakan untuk operasi tetapi
masih nunggu giliran. Pada pengkajian, pulsasi arteri femoralis teraba sangat
lemah dan ada sedikit benjolan pada area tersebut. Perabaan pada dorsalis juga
sangat lemah bahkan hampir tidak teraba dibandingkan kaki sebelahnya. Kaki
mulai pucat dan di dingin. Pemeriksaan duplex sonography fermolaris menunjukan
acut limb ischemic stadium 1.
B.
Pengkajian :
Keluhan utama :
Pasien mengeluh nyeri pada daerah
paha kaki kanannnya sejak 2 hari yang lalu, pasien mengatan sulit untuk
berjalan atau ke kamar mandi karena sakit.
Saat pengkajian :
Pada pengkajian, pulsasi arteri femoralis teraba
sangat lemah dan ada sedikit benjolan pada area tersebut. Perabaan pada
dorsalis juga sangat lemah bahkan hampir tidak teraba dibandingkan kaki
sebelahnya. Kaki mulai pucat dan di dingin. Pemeriksaan duplex sonography
fermolaris menunjukan acut limb ischemic stadium 1.
1.
Data
Fokus
|
Data Subjektif
|
Data Objektif
|
|
-
Klien mengatakan nyeri pada
daerah paha kaki kanannya sejak 2 hari yang lalu
-
Klien mengatakan sulit untuk
berjalan atau kekamar mandi karena sakitnya
Data tambahan :
-
|
-
Pasien sudah dirawat dengan VSD
lama dan direncanakan untuk operasi tetapi masih menunggu giliran
-
Pulsasi arteri femolaris teraba
sangat lemah dan ada sedikit penonjolan pada area tersebut
-
Perabaan pada dorsalis pedis
sangat lemah bahkan hampir tidak teraba disbanding kaki sebelahnya
-
Kaki mulai pucat dan dingin
-
Pemeriksaan dopplex sonography
femolaris menunjukan acut limb ischemic stadum 1
Data tambahan :
-
Klien tampak kehilangan sensori
motorik pada ekstremitas
-
Skala nyeri 7-9
|
2. Analisa Data
|
No.
|
Data focus
|
Masalah keperawatan
|
Etiologi
|
|
1
|
Ds
1 :
-
Klien mengatakan nyeri pada
daerah paha kaki kanannya sejak 2 hari yang lalu
Do
1 :
-
Terdapat sedikit penonjolan pada
area arteri pemoralis
-
Pulsasi arteri pemolaris teraba
sangat lemah
-
Skala nyeri hebat ( 7-9 )
|
Ketidaknyamanan
nyeri ( akut )
|
Penurunan
sirkulasi arteri
|
|
2
|
Ds
2 :
-
Klien mengatakan nyeri pada
daerah paha kaki kanannya sejak 2 hari yang lalu
-
Do
2 :
-
Klien sudah dirawat dengan VSD
lama dan direncanakan untuk operasi tetapi masih menunggu giliran
-
Pulsasi arteri femolaris teraba
sangat lemah
-
Perabaan pada dorsalis juga sangat
lemah bahkan hampir tidak teraba disbanding sebelahnya
-
Pemeriksaan duplex sonography
femolaris menunjukan acut limb ischemic stadium 1
|
Ketidakefektifan
perfusi jaringan
|
Penurunan
aliran darah
|
|
3
|
Ds
3 :
-
Klien mengatakan sulit untuk
berjalan untuk kekamar mandi karena sakitnya
-
Klien mengatakan nyeri pada paha
kanannya sejak 2 hari yang lalu
Do
3 :
-
Kaki mulai pucat dan dingin
-
Klien tampak kehilangan sensori
motorik pada ekstremitas
|
Intoleran
aktifitas
|
Nyeri
dan kelemahan umum
|
C.
Diagnosa
|
No.
|
Diagnosa
|
Tanggal ditemukan
|
Tanggal teratasi
|
Paraf
|
|
1
|
Ketidaknyamanan
nyeri ( akut ) bd penurunan sirkulasi arteri dd nyeri pada daerah paha
kanannya sejak 2 hari yang lalu
|
12
april 2013
|
14
april 2013
|
|
|
2
|
Ketidakefektifan
perfusi jaringan bd penurunan aliran darah dd Pulsasi arteri femolaris teraba
sangat lemah, Perabaan pada dorsalis juga sangat lemah bahkan hampir tidak
teraba disbanding sebelahnya
|
12
april 2013
|
14
april 2013
|
|
|
3
|
Intoleran
aktifitas bd nyeri, kelemahan umum dd klien sulit untuk berjalan kekamar
mandi kerana sakitnya
|
12
april 2013
|
14
april 2013
|
|
D.
Intervensi
|
No.
|
No. Dx
|
Tujuan dan KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
Paraf
|
|
1
|
1
|
Tujuan
:
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam masalah nyeri dapat teratasi
Kh
:
-
Rasa nyeri berkurang
-
Arteri femolaris tidak lemah
-
Tidak ada penonjolan pada arteri
femolaris
|
Mandiri
:
1.
Pantau TTV
2.
Kaji derajat kitaknyamanan nyeri,
catat perilaku melindungi ekstremitas palpasi kaki dengan hati-hati
3.
Pertahankan tirah baring selama
fase akut
4.
Tingkatkan ekstremitas yang sakit
5.
Dorong klien untuk sering
mengubah posisi
Kolaborasi
:
1.
Berikan obat sesuai indikasi (
analgesic )
2.
Lakukan kompres panas pada
ekstremitas sesuai indikasi
|
Mandiri
:
1.
Mengetahui perubahan kondisi
klien
2.
Derajat nyeri secara langsung berhubungan
sdengan luasnya kekurangan sirkulasi, proses inflamsi, derajat hipoksia, dan
edema luas sehubungan dengan terbentuknya thrombus
3.
Penurunan ketidaknyamanan
ehubungan dengan traksi otot dan gerakan
4.
Mendorong aliran balik vena untuk
memudahkan sirkulasi, menurunkan sirkulasi pembentukan statis/edema
5.
Mencegah kelemahan otot, membantu
meminimalkan spasme otot
Kolaborasi
:
1.
Analgesic untuk mengurangi rasa
nyeri dan menurunkan tegangnya otot
2.
Penyebab vasodilatasi yang
meningkatkan sirkulasi, merilekskan otot
|
|
|
2
|
2
|
Tujuan
:
Setelah
dilakukan tindakan asuhan keperawatan 2x24 jam masalah kerusakan perfusi
jaringan dapat teratasi
Kh
:
-
TTV kembali normal
-
Warna kulit tidak pucat
-
Menunjukan perbaikan perfusi yang
dibuktikan oleh adanya nadi perifer/ sama
-
Tidak ada penonjolan
|
Mandiri
:
1.
Lihat ekstermitas untuk warna
kulit, perubahan suhu, juga edema ( dari lipat paha sampai telapak kaki ),
catat simetrisitas betis, ukur dan catat lingkaran betis, laporkan kemajuan
proksimal proses infiamasi, penyebaran nyeri
2.
Lakukan latihan aktif dan pasif
sementara di tempat tidur
3.
Peningkatan klien untuk
menghindari penyilang kaki atau hiperfleksi lutut
4.
Anjurkan klien untuk menghindari
pijatan atau urut pada ekstermitas yang sakit
Kolaborasi
:
1.
Lakukan kompres hangat basah atau
panas pada ekstermitas yang sakit bila diindikasikan
|
Mandiri
:
1.
Kemerahan, panas, nyeri dan edema
local adalah karakteristik infiamasi surperfisial pucat dan dingin pada
ekstermitas.
2.
Tindakan ini dilakukan untuk
meningkatkan aliran balik vena dari ekstermitas yang lebih rendah dan
menurunkan stasis vena, juga memperbaiki tonus, oot umum atau renggangan
3.
Pembatas fiik terhadap sirkulasi
mengganggu aliran darah dan meningkatkan stasis vena pada pelvis
4.
Aktifitas ini berpotensial
memecahkan atau menyebarkan thrombus, menyebabkan embolisasi dan meningkatkan
resiko komplikasi
Kolaborasi
:
1. Dapat
diberikan untuk meningkatkan vasolidatasi dan aliran balik vena dan perbaikan
edema lokal
|
|
|
3
|
3
|
Tujuan
:
Setelah
dilakukan tidakan asuhan keperawatan 2x24jam masalah intoleransi aktivitas
teratasi
KH:
-
Klien bisa berjalan seperti
semula
-
Paha kiri klien tidak terasa
nyeri
|
Mandiri
:
1.
Monitor keterbatasan aktivitas,
kelemahan saat aktivitas
2.
Bantu klien dalam melakukan
aktivitas sendiri
3.
Catat TTV sebelum dan sesudah
aktivitas
4.
Lakukan istirahat yang adekuat
setelah latihan dan aktivitas
5.
Berikan pendidikan kesehatan
tentang :
-perubahan gaya hidup untuk menyimpan energy
-penggunaan alat
abntu pergerakan
Kolaborasi
:
1.
Kolaborasi dengan dokter dan fisioterapi
2.
Berikan dioet yang adekuat dengan
kolaborasi ahli diet
|
Mandiri
:
1.
Merencanakan intervensi dengan tepat
2.
Klien dapat memilih dan
merencanakan sendiri
3.
Mengkaji sejauh mana pembedaan
peningkatkan selama aktivitas
4.
Membantu mengembalikan energy
5.
Meningkatkan pengetahuan dalam
perawatan diri
Kolaborasi
:
1.
Meningkatkan kerja sama tim dan
perawatan holistic
2.
Metabolism membutuhkan energy
|
|
E.
IMPLEMENTASI
|
No.
|
No. Dx
|
Implementasi
|
Hasil
|
Paraf
|
|
1
|
1
|
1.
Pantau TTV
2.
Kaji derajat kitaknyamanan nyeri,
catat perilaku melindungi ekstremitas palpasi kaki dengan hati-hati
3.
Pertahankan tirah baring selama
fase akut
4.
Dorong klien untuk sering
mengubah posisi
|
1.
TD = 120 / 80 mmHg
N = 60 – 100 X/menit
RR = 12-24 X/menit
S = 35-36 C
2.
Rasa nyeri hilang
3.
Klien dapat empertahankan posisi
tirah baring
4.
Klien tidak merasa lemah
|
|
|
2
|
2
|
1.
Lihat ekstermitas untuk warna
kulit, perubahan suhu, juga edema ( dari lipat paha sampai telapak kaki ),
catat simetrisitas betis, ukur dan catat lingkaran betis, laporkan kemajuan
proksimal proses infiamasi, penyebaran nyeri
2.
Lakukan latihan aktif dan pasif
sementara di tempat tidur
3.
Meningkatan klien untuk
menghindari penyilang kaki atau hiperfleksi lutut
4.
Anjurkan klien untuk menghindari
pijatan atau urut pada ekstermitas yang sakit
|
1.
Edema hilang, klien sudah tidak
pucat
2.
Klien dapat mengikuti pergerakan
aktif dan pasif
3.
Aliran Sirkulasi darah klien
lancar
4.
Tidak terjadi penyebaran komplikasi
pada embolis
|
|
|
3
|
3
|
1.
Monitor keterbatasan aktivitas,
kelemahan saat aktivitas
2.
Bantu klien dalam melakukan
aktivitas sendiri
3.
Catat TTV sebelum dan sesudah
aktivitas
4.
Lakukan istirahat yang adekuat
setelah latihan dan aktivitas
5.
Berikan pendidikan kesehatan
tentang :
-perubahan gaya hidup untuk menyimpan energy
-penggunaan alat
abntu pergerakan
|
1.
Klien tidak merasa lemah saat
beraktifitas
2.
Klien dapat beraktifitas tanpa
bantuan
3.
TTV klien dapat terpantau
4.
Klien tidak merasa keletihan
setelah beraktifitas
5.
Klien dapat mengetahui tentang
perubahan gaya hidup untuk menyimpan energy
|
|
F.
EVALUASI
|
No.
|
Tanggal
|
Diagnosa
|
Evaluasi
|
Paraf
|
|
1
|
|
Ketidaknyamanan
nyeri ( akut ) bd penurunan sirkulasi arteri dd nyeri pada daerah paha
kanannya sejak 2 hari yang lalu
|
S
=
-
Klien mengatakan “ sudah tidak nyeri pada daerah
paha kaki kanannya ”
O
=
-
penonjolan pada area arteri
pemoralis sudah tidak
ada
-
tidak terdapat nyeri tekan
A
=
Masalah Teratasi
P
= Intervensi
Dihentikan
|
|
|
2
|
|
Ketidakefektifan
perfusi jaringan bd penurunan aliran darah dd Pulsasi arteri femolaris teraba
sangat lemah, Perabaan pada dorsalis juga sangat lemah bahkan hampir tidak
teraba dibanding sebelahnya
|
S
=
-
Klien mengatakan “ sudah tidak nyeri pada daerah
paha kaki kanannya ”
O
=
-
Pulsasi arteri femolaris sudah teraba
A
=
Masalah Teratasi
P
= Intervensi
Dihentikan
|
|
|
3
|
|
Intoleran
aktifitas bd nyeri, kelemahan umum dd klien sulit untuk berjalan kekamar
mandi kerana sakitnya
|
S
=
-
Klien mengatakan “sudah bisa berjalan untuk beraktifitas”
O
=
-
Klien bisa beraktiftas tanpa bantuan
A
=
Masalah Teratasi
P
= Intervensi
Dihentikan
|
|
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
-
Akut
Limb Iskemik merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan
ke ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada kemampuan
pergerakkan, rasa nyeri atau tanda-tanda iskemik berat dalam jangka waktu dua
minggu (Vaskuler Disease A Handbook).
-
Akut
limb iskemik adalah oklusi akut dari suatu arteri pada ekstremitas dimana
merupakan prnurunan secara tiba-tiba atau perburukan perfusi anggota gerak yang
menyebabkan ancaman potensial terhadap viabilitas ekstremitas
-
Dapat
disebabkan oleh thrombus, embolus, trauma vaskuler, aneurisma serta penyebab
lainnya
-
Gejala
ALI dapat digambarkan dengan “6 P”, yakni: pain, pallor, paresthesia,
paralysis, pulselessness, dan poikilothermia
-
Gold
standar pemeriksaan adalah angiografi
-
Terapi
dapat dengan pemberian antikoagulan maupun pembedahan
B. SARAN
-
Mahasiswa
lebih memahami tentang apa itu edema paru akut, karena sangat dibutuhkan untuk
pemberian tindakan keperawatan.
-
Mahasiswa
menerapkan proses keperawatan dalam melakukan tindakan keperawat
Tidak ada komentar:
Posting Komentar